談起霍亂弧菌可能很多人都知道是怎么回事,但是談及霍亂卻是人盡皆知的疾病?;魜y大爆發(fā)曾經(jīng)讓很多村莊在地球上消失。而霍亂弧菌是導(dǎo)致霍亂的病原體,正是由于霍亂弧菌的存在才使得霍亂成為烈性傳染病。
一、簡介
弧菌屬中霍亂弧菌引起一種烈性腸道傳染病,發(fā)病急、傳染性強(qiáng)、病死率高,屬于國際檢疫傳染病。
霍亂弧菌包括兩個(gè)生物型:古典生物型和埃爾托生物型。這兩種型別除個(gè)別生物學(xué)性狀稍有不同外,形態(tài)和免疫學(xué)性基本相同,在臨床病理及流行病學(xué)特征上沒有本質(zhì)的差別。自1817年以來,全球共發(fā)生了七次世界性大流行,前六次病原是古典型霍亂弧菌,第七次病原是埃爾托型所致[1] 。
1992年10月在印度東南部又發(fā)現(xiàn)了一個(gè)引起霍亂流行的新血清型菌株(0139),它引起的霍亂在臨床表現(xiàn)及傳播方式上與古典型霍亂完全相同,但不能被01群霍亂弧菌診斷血清所凝集,抗01群的抗血清對(duì)0139菌株無保護(hù)性免疫。在水中的存活時(shí)間較01群霍亂弧菌長,因而有可能成為引起世界性霍亂流行的新菌株。
二、病理機(jī)制
人類在自然情況下是霍亂弧菌的唯一易感者,主要通過污染的水源或飲食物經(jīng)口傳染。在一定條件下,霍亂弧菌進(jìn)入小腸后,依靠鞭毛的運(yùn)動(dòng),穿過粘膜表面的粘液層,可能藉菌毛作用粘附于腸壁上皮細(xì)胞上,在腸粘膜表面迅速繁殖,經(jīng)過短暫的潛伏期后便急驟發(fā)病。該菌不侵入腸上皮細(xì)胞和腸腺,也不侵入血流,僅在局部繁殖和產(chǎn)生霍亂腸毒素,此毒素作用于粘膜上皮細(xì)胞與腸腺使腸液過度分泌,從而患者出現(xiàn)上吐下瀉,瀉出物呈“米泔水樣”并含大量弧菌,此為本病典型的特征。
霍亂腸毒素本質(zhì)是蛋白質(zhì),不耐熱,56℃經(jīng)30分鐘,即可破壞其活性。對(duì)蛋白酶敏感而對(duì)胰蛋白酶抵抗。該毒素屬外毒素,具有很強(qiáng)的抗原性?,F(xiàn)已能將該毒素高度精制成晶狀,仍保持極強(qiáng)的生物學(xué)活性。
霍亂腸毒素致病機(jī)理如下:毒素由A和B兩個(gè)亞單位組成,A亞單位又分為A1和A2兩個(gè)肽鏈,兩者依靠二硫鏈連接。A亞單位為毒性單位,其中A1肽鏈具有酶活性,A2肽鏈與B亞單位結(jié)合參與受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用中的轉(zhuǎn)位作用。B亞單位為結(jié)合單位,能特異地識(shí)別腸上皮細(xì)胞上的受體。
1個(gè)毒素分子由一個(gè)A亞單位和4℃6個(gè)B亞單位組成多聚體?;魜y腸毒素作用于腸細(xì)胞膜表面上的受體(由神經(jīng)節(jié)苷脂GM1組成),其B亞單位與受體結(jié)合,使毒素分子變構(gòu),A精致單位進(jìn)入細(xì)胞,A1肽鏈活化,進(jìn)而激活腺苷環(huán)化酶(AC),使三磷酸腺苷(ATP)轉(zhuǎn)化為環(huán)磷酸腺苷(cAMP),細(xì)胞內(nèi) cAMP濃度增高,導(dǎo)致腸粘膜細(xì)胞分泌功能大為亢進(jìn),使大量體液和電解質(zhì)進(jìn)入腸腔而發(fā)生劇烈吐瀉,由于大量脫水和失鹽,可發(fā)生代謝性酸中毒,血循環(huán)衰竭,甚至休克或死亡。
本文介紹了霍亂弧菌的特點(diǎn)以及疾病的特點(diǎn),對(duì)于不了解霍亂弧菌的人來說是一種很好的常識(shí)普及。為了保證人體的健康防疫一定要特別注意霍亂弧菌的出現(xiàn),并且一定要積極抓住霍亂弧菌的生理特點(diǎn)進(jìn)行預(yù)防和免疫。
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